DPhG
Regionalgruppe Regensburg
Vorsitzender der Regionalgruppe und Ansprechpartner: | PD Dr. Christoph Dorn Tel.: +49 941 943-4785 |
Sekretariat: | Hedwig Ohli Tel.: +49 941 943-4761 Fax: +49 941 943-4990 |
Adresse: | Universit?t Regensburg Institut für Pharmazie Universit?tsstr. 31 93053 Regensburg |
Vortragsprogramm für das Sommersemester 2025
Veranstaltungsort:
Die Vortr?ge finden jeweils um 18.30 Uhr im H?rsaal H53 (Geb?ude Westliche Naturwissenschaften) der Universit?t Regensburg statt. Herzliche Einladung zu den Pr?senzvortr?gen!
Zus?tzlich wird jeweils ein Livestream über Zoom?angeboten (Meeting ID: 681 2775 1030; Kenncode: 904065).?
Mittwoch, 18. Juni 2025
"Modelle und Messungen für die individualisierte orale Krebstherapie"
Herr Prof. Dr. Oliver Scherf-Clavel
Klinische Pharmazie und Pharmakotherapie, Ludwig-Maximilians-Universit?t München
Abstract:
Der ?One-Size-Fits-All“-Ansatz ist eine verbreitete Methode zur Medikamentendosierung, jedoch nicht immer optimal. Besonders bei Medikamenten mit enger therapeutischer Breite kann eine personalisierte Dosierung vorteilhaft sein. Seit dem 21. Jahrhundert gibt es vermehrt gezielte Anti-Krebs-Medikamente, die spezifische molekulare Ziele des Tumors adressieren, oft in Kombination mit Immuntherapien. Da viele dieser Medikamente oral eingenommen werden, tragen Patienten eine gr??ere Verantwortung für ihre Therapie, was das Risiko für Wechselwirkungen erh?ht.
Pr?zisionsdosierung zielt darauf ab, die interindividuelle Variabilit?t in der Pharmakokinetik (PK) und im Therapieergebnis zu reduzieren. 百利宫_百利宫娱乐平台￥官网 geschieht durch pharmakokinetische Modellierung und Therapeutisches Drug Monitoring (TDM), bei dem Arzneistoffkonzentrationen im Blut gemessen werden. Ein zentraler Bestandteil ist das Microsampling: Patienten entnehmen selbst kleine Blutproben und senden sie zur Analyse ins Labor. 百利宫_百利宫娱乐平台￥官网 minimiert Aufwand und Schmerz und erm?glicht eine frühzeitige Anpassung der Dosierung, insbesondere bei erh?hter Toxizit?t.
Die gr??te Herausforderung liegt in der Probensammlung, der Messung und Interpretation der Werte. Durch ein kombiniertes Modell, das gemessene Konzentrationen mit ver?ffentlichten PK-Zielwerten verknüpft, kann eine fundierte, individuell zugeschnittene Dosierungsempfehlung abgeleitet werden.
Mittwoch, 09. Juli 2025
"TRPC6 Kan?le als neue molekulare Targets für die Therapie von Depressionen und Angsterkrankungen"
Frau Prof. Dr. Kristina Friedland
Pharmakologie und Toxikologie, Johannes-Gutenberg-Universit?t Mainz
Abstract:
Johanniskraut ist eine Arzneipflanze, die seit langem in der Volksmedizin zur Behandlung von leichten und mittelschweren Depressionen verwendet wird. In den letzten Jahrzehnten konnte Hyperforin als der haupts?chlich antidepressiv wirksame Inhaltstoff identifiziert werden. Der genaue Wirkmechanismus war jedoch immer noch unbekannt. Es ist uns gelungen mit einem breiten Methodenspektrum TRPC6 Kan?le als molekulares Target von Hyperforin und neuen vereinfachten Hyperforin-Derivaten zu definieren. Zus?tzlich konnten wir zeigen, dass TRPC6 Kan?le eine wichtige Rolle bei depressivem und ?ngstlichem Verhalten in M?usen spielen.
Mittwoch, 23. Juli 2025
"CRISPR-Cas Geneditierung zur Behandlung von kardiovaskul?ren Erkrankungen"
Herr Prof. Dr. Simon Lebek
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II, Universit?tsklinikum Regensburg
Abstract:
Kardiovaskul?re Erkrankungen sind die h?ufigste Todesursache in unserer Gesellschaft, was die Notwendigkeit neuer Therapieans?tze verdeutlicht. Eine krankhafte ?beraktivierung des Enzyms CaMKIIδ durch Autophosphorylierung oder Oxidation stellt einen starken Induktor für verschiedene Herzerkrankungen dar. Herk?mmliche pharmakologische Ans?tze sto?en jedoch auf erhebliche Einschr?nkungen (z. B. geringe Isoform- und Organspezifit?t, Hemmung anderer Kinasen oder Ionenkan?le, geringe Bioverfügbarkeit, t?gliche Einnahme, die die Patienten-Compliance verringert), was eine klinische Umsetzung bislang verhinderte. Um diese Herausforderungen zu überwinden, hatten wir die Idee, CRISPR-Cas-Geneditierung zur pr?zisen Modulation des CaMKIIδ-Signalwegs einzusetzen. Durch eine pr?zise, permanente und herzspezifische Modulation des pathogenen CaMKIIδ-Signalwegs erzielten wir therapeutische Effekte in humanen Zell-Modellen sowie in vivo in Mausmodellen mit kardialer Erkrankung. W?hrend konventionelle Geneditierungsstrategien einzelne Mutationen korrigieren, die oft sehr selten sind und nur wenige Familien betreffen, entwickelten wir einen neuen und breit anwendbaren Ansatz zur Behandlung der Herzschw?che und des Herzinfarkts, die weltweit die Hauptursache für Morbidit?t und Mortalit?t darstellen.